Alzheimer : un nouveau médicament expérimental pour prévenir la maladie

, par  Vincent Portois

De nombreux essais cliniques sont réalisés, partout dans le monde, pour lutter contre la propagation de la maladie d’Alzheimer. Récemment, de nouvelles études, menées par des chercheurs de l’université du sud de la Californie (USC), ont obtenu des résultats plus que prometteurs grâce à leurs travaux effectués autour d’une protéine modifiée qui porte le nom scientifique de « 3K3A-APC ».

En France, 900 000 personnes sont atteintes de la maladie d’Alzheimer et 250 000 nouveaux cas sont révélés chaque année. Cette pathologie neurodégénérative est caractérisée par la disparition progressive des neurones entraînant l’amnésie (perte partielle ou totale de la mémoire), l’aphasie (perte du langage), l’agnosie (troubles de la reconnaissance des visages, des objets, des sons, des goûts…) et l’apraxie (difficulté à exécuter des gestes concrets). Dans la plupart des cas, le diagnostic de la maladie est établi tardivement, ayant pour conséquence de réduire l’efficacité du traitement. La prise en charge de cette affection représente un coût important pour le patient, 1 000 euros par mois environ, tout en sachant que pour l’instant la maladie d’Alzheimer ne se guérit pas. Mais, de récentes études réalisées par les chercheurs de l’USC présentent des résultats encourageants, ce qui n’avait encore jamais été le cas, et ouvrent la perspective de prévenir la maladie.

Bloquer la maladie dès son début

La maladie d’Alzheimer est provoquée par l’accumulation de protéines (bêta-amyloïde) dans le cerveau qui entraînent la mort des cellules. La protéine C activée (3K3A-APC), déjà présente dans notre corps et connue pour ses propriétés anticoagulantes, a été testée comme médicament expérimental sur des souris. En effet, les chercheurs ont choisi des souris porteuses des mutations génétiques propices à la pathologie neurodégénérative et leur ont administré une injection de 3K3A-APC afin d’empêcher le mauvais positionnement des protéines dans le cerveau et donc la formation de plaques. Résultat : les souris n’ont montré aucun déficit de mémoire et leur flux sanguin cérébral est resté normal après l’injection. Les scientifiques ont aussi découvert que la protéine 3K3A-APC réduisait l’accumulation de protéines toxiques dans le cerveau des souris. « Ces résultats suggèrent que le moment optimal pour le traitement de la pathologie est le début de l’évolution de la maladie, avant la formation généralisée de plaques bêta-amyloïde », expliquent les chercheurs. Ces premières découvertes optimistes nécessitent de nouvelles expérimentations sur d’autres animaux, puis sur des êtres humains avant d’être confirmées.

Une découverte imprévue

Ces résultats ont failli ne jamais être découverts car, à l’origine, cette expérience était destinée à vérifier l’efficacité de la protéine 3K3A-APC sur les personnes ayant eu un accident vasculaire cérébral (AVC). La protéine protège les neurones et les cellules vasculaires de la dégénération et de la mort, c’est la raison pour laquelle des chercheurs ont établi un médicament (en cours d’élaboration) pour traiter les victimes d’un AVC. Ce sont ces caractéristiques qui ont incité les chercheurs à évaluer l’impact de cette molécule dans le cas de la maladie d’Alzheimer. Le JEM, Journal de la médecine expérimentale en français, détaille le procédé des chercheurs.

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